Письмо от 20.07.2004 г № 09/1565

Методические рекомендации для врачей «Анафилактический шок. Этиология. Клиника. Неотложная терапия. Профилактика»

Министерство здравоохранения Республики Татарстан направляет для использования в работе Методические рекомендации для врачей "Анафилактический шок. Этиология. Клиника. Неотложная терапия. Профилактика".
Первый заместитель министра
Н.И.ГАЛИУЛЛИН
Утверждаю
Министр здравоохранения
Республики Татарстан
К.Ш.ЗЫЯТДИНОВ
15 июля 2004 г.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.
ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. ПРОФИЛАКТИКА
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Казань 2004 г.
Методические рекомендации составлены:
Директором КНИИЭМ, заведующим кафедрой аллергологии и иммунологии КГМА, д.м.н., главным внештатным аллергологом-иммунологом МЗ РТ, профессором Р.С.Фассаховым,
заместителем директора КНИИЭМ, ассистентом кафедры аллергологии и иммунологии КГМА, к.м.н. И.Д.Решетниковой,
доцентом кафедры аллергологии и иммунологии КГМА, к.м.н. В.Ю.Терещенко.
Рецензенты:
- заведующая кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии КГМА, д.м.н., профессор Л.Е.Зиганшина,
- заведующий кафедрой терапии и семейной медицины КГМА, к.м.н., доцент Р.М.Газизов.
Методические рекомендации утверждены и рекомендованы к изданию на заседании Ученого совета КГМА в 2000 г. (протокол N 1/519).
Перечень использованных сокращений
АГ - антиген
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензин превращающий фермент
АТ - антитело
АФН - анафилаксия, вызванная физической нагрузкой
АШ - анафилактический шок
БА - бронхиальная астма
БАВ - биологически активные вещества
ЛАШ - лекарственный анафилактический шок
МАО - моноаминооксидаза
МНН - международное непатентованное наименование
МОС - минутный объем сердца
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
ОФВ 1 - объем форсированного выдоха за первую секунду
ПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
РКВ - рентгенконтрастные вещества
СИТ - специфическая иммунотерапия аллергенами
ТК - тучная клетка
УО - ударный объем сердца
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом аллергической заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении АШ, представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям. Официальные статистические данные по данной проблеме приводит Лопатин А.С. в своей монографии "Лекарственный анафилактический шок", 1983 г. За десятилетний период (1970 - 1980 гг.) в СССР Всесоюзным центром по изучению побочного действия лекарственных средств было зарегистрировано 520 случаев лекарственного анафилактического шока с 48 летальными исходами, что составило 1 случай на 4,4 млн. населения в год. По нашим данным, за период с 1992 по 2000 гг. в аллергологическое отделение больницы N 7 г. Казани доставлено 152 пациента с диагнозом "АШ" (в 1992 - 3, 1993 г. - 8, 1994 г. - 13, 1995 г. - 12, 1996 г. - 15, 1997 г. - 18, 1998 г. - 22, 1999 г. - 33, 2000 г. - 28). Таким образом, АШ встречается с частотой 1 случай на 52 тыс. взрослого населения в год (0,19 на 10000).
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции АГ - АТ и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция 1 (немедленного) типа, обусловленная Ig Е - Ат.
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня.
Термин "Анафилаксия" впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
1.АШ относится к аллергическим реакциям 1 типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых ТК и циркулирующих базофилов Ig Е - Ат.
2.ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между Ig Е и аллергеном на поверхности ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных медиаторов воспаления, в том числе гистамина.
3.Высвобождаемый из ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.
4.Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.
5.Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.
6.Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - "периферический сосудистый коллапс".
7.Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.
8.Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.
9.Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока:

            АД = МОС │ х ПСС │    (Анафилактический шок)
                     \\/      \\/
   (Где МОС = УО х ЧСС)
              вторично   первично
            АД = МОС │ х ПСС /\\   (Кардиогенный шок)
                     \\/      │
              первично   вторично

Особенности АШ: при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД. При АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.
АНАФИЛАКТОИДНЫЙ ШОК
Высвобождение БАВ из ТК и базофилов может происходить и без участия Ig Е - Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистаминлибераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С3а и С5а. Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употреблении определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.). Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Сердечно-сосудистая система:
- Гипотония;
Бронхиальное дерево:
- диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов,
- острый отек слизистой оболочки,
- острая дыхательная недостаточность,
- отек легкого;
Желудочно-кишечный тракт:
- болевой синдром,
- непроизвольная дефекация,
- кишечное кровотечение;
Мочеполовая система:
- спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных),
- непроизвольное мочеиспускание;
Центральная нервная система:
- судороги,
- нарушение сознания,
- отек мозга.
ПРИЧИНЫ АШ
Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.
Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10 - 15 секунд, внутримышечном - через 1 - 2 минуты, пероральном - спустя 20 - 30 минут.
Наиболее частые причины анафилактического шока
(по данным аллергологического отделения городской
клинической больницы N 7 г. Казани)

    1) Лекарственные средства                                    68% из них
    1. Антибиотики                                               25,2% из них
    - Пенициллинового и цефалоспоринового рядов                  72%
    - Хлорамфеникол (Левомицетин)                                22%
    - Гентамицин                                                  5%
    2. НПВС                                                      24,3
    3. Местные анестетики                                        11,7% из них
    - Прокаин (Новокаин)                                         33%
    - Лидокаин                                                   33%
    4. Вакцины и сыворотки (СА, АДС-М,                           10,7%
    Гоновакцина, антирабический иммуноглобулин, ПСС)              5,8%
    5. Сульфаниламиды                                             6,8%
    6. Гемодез
    7. Препараты железа для внутривенного введения                2,9%
    2) Ужаления перепончатокрылыми насекомыми                    27,6%
    3) Пищевые продукты (рыба)                                    4,6%

1.Наиболее частой причиной АШ являются лекарственные средства.
1) Среди причин лекарственного АШ преобладают антибиотики, прежде всего пенициллинового ряда.
По статистике, в среднем на 7,5 млн. инъекций пенициллина приходится 1 случай АШ с летальным исходом. Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами.
2) Второе и третье места занимают НПВС и местные анестетики.
3) В последние годы прослежен рост АШ во время хирургических вмешательств, применения средств общей анестезии. Частота анафилактических и анафилактоидных реакций составляет 1:5000 до 1:1500 операций, с летальным исходом до 6% случаев. Основными причинами осложнений являются препараты для наркоза (тиопентал, пропанизид, мидазолам), миорелаксанты (D-тубокурарин, алькурониум, сукцинилхолин, панкурониум и другие). Реакции могут быть анафилактическими и анафилактоидными.
4) АШ может развиться во время переливаний крови.
5) Йодсодержащие РКВ - самая частая причина анафилактоидных реакций. Угрожающие жизни реакции после введения РКВ возникают у 0,1% обследуемых, летальные исходы наблюдаются при 1:10000 - 1:50000 в/в введениях препаратов. Риск летальных исходов значительно ниже при использовании низкоосмолярных (неионных) РКВ.
6) Одной из причин АШ может явиться применение ферментов. Химопапаин и папаин используют в неврологии, их введение в грыжевые межпозвоночные диски приводит к хемонуклеолизу. Ферменты входят в состав растворов для хранения контактных линз, а также используются в пищевой промышленности при производстве мясных полуфабрикатов, осветлении пива.
7) Протамин сульфат (чаще у пациентов с аллергией на рыбу, у мужчин, страдающих бесплодием либо перенесших вазэктомию), но реакция может развиваться и без участия Ig E - Ат. Проблема побочных реакций, связанных с применением протамина, возрастает, т.к. использование препарата в медицинских целях увеличивается. Он входит в состав современных ретардных препаратов инсулина. Его назначают при сосудистых операциях, зондировании полостей сердца.
2.Ужаления перепончатокрылыми насекомыми.
АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, т.к., как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно, первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно.
В США по этой причине ежегодно погибает около 50 человек.
Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении.
3.АШ при проведении кожного тестирования СИТ аллергенами отмечаются редко.
Факторы, способствующие развитию летальных исходов при этом методе терапии:
- применение бета-адреноблокаторов,
- проведение СИТ в сезон обострения,
- проведение СИТ по ускоренной схеме,
- инъекции аллергена дома,
- ошибки в дозировании аллергена,
- замена аллергена,
- отсутствие периода выжидания после инъекции.
4.Пищевые продукты и пищевые добавки.
Наиболее часто АШ связан с употреблением ракообразных, бобовых, рыбы, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.
Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).
5.Анафилаксия на латекс.
В США с 1988 - 1992 гг. зарегистрировано 1000 случаев латексной анафилаксии, с 15 летальными исходами. Латекс - природный полимер, получаемый из сока каучукового дерева. Используется для изготовления медицинских перчаток, катетеров, других изделий медицинского назначения, имеющих в составе латекс, презервативов. В группу риска входят дети со Spina bifida, тяжелыми поражениями мочеполовой системы, постоянно пользующиеся катетерами; а также работники здравоохранения; специалисты, занятые на производстве резины. Аллерген может воздействовать ингаляционным путем, а также через слизистые, во время хирургических и стоматологических процедур, в/в использования катетеров.
6.Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой.
Возникает при чрезмерном мышечном напряжении, проявляясь высыпаниями, ангионевротическим отеком, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей, в наиболее тяжелых случаях отеком гортани, бронхоспазмом, сосудистым коллапсом. Реакция развивается во время или сразу после физических упражнений. В некоторых случаях отмечена связь с предварительным употреблением определенных пищевых продуктов (см. выше). Отмечена связь с отягощенным аллергологическим анамнезом, наличием атопических заболеваний у пациентов. Точный механизм неизвестен. Описан единичный эпизод АФН с летальным исходом.
7.Идиопатическая анафилаксия.
Это угрожающая жизни реакция немедленного типа, развивающаяся в отличие от классической анафилактической в отсутствие внешнего аллергена.
8.Холодовая аллергия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АШ
Выделяют 5 клинических разновидностей АШ (1):
1.Типичная форма.
2.Гемодинамический вариант.
3.Асфиктический вариант.
4.Церебральный вариант.
5.Абдоминальный вариант.
Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.
Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой.
Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.
Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз; возможны уртикарии и отеки Квинке; выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет.
Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины "немого легкого".
Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:
- артериальная гипотония,
- дыхательная недостаточность,
- нарушение сознания,
- кожные вегето-сосудистые реакции,
- судорожный синдром.
Типичная форма АШ встречается в 55 - 63% случаев.
2.Гемодинамический вариант.
В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная "пылающая" гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречается в 11 - 35% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.
3.Асфиктический вариант.
В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречается в 20% случаев.
4.Церебральный вариант.
Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор. Церебральный вариант АШ встречается в 5% случаев.
5.Абдоминальный вариант.
Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочной диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обуславливать ошибочный диагноз "острый инфаркт миокарда". Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20 - 30 мин. после появления первых симптомов АШ. Встречается до 8% случаев.
ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АШ (1)
1.Острое злокачественное.
2.Острое доброкачественное
3.Затяжное.
4.Рецидивирующее.
5.Абортивное.
6.Молниеносное
Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.
Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.
Затяжное и рецидивирующее течение АШ.
Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при 1 и 2 вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).
Абортивное течение.
АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.
Молниеносный шок.
Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.
ФАКТОРЫ, УСИЛИВАЮЩИЕ ТЯЖЕСТЬ АШ
1.Наличие у больного бронхиальной астмы.
2.Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
3.Сопутствующая терапия:
- бета-адреноблокаторами,
- ингибиторами МАО,
- ингибиторами АПФ.
4.При проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА (снижение ОФВ1 ниже 70% от ожидаемого значения).
При развитии АШ у больных БА или больных, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны, уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).
Бета-адреноблокаторы. Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами, и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении больных из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы. Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, "анафилактогенного" препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).
Ингибиторы АПФ могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, "капотеновый кашель".
Ингибиторы МАО способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.
Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.
ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
1.Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
2.Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.
3.Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ, реакции АГ - АТ.
4.Блокирование поступления аллергена в кровоток.
5.Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).
Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine), 0,1% раствор которого вводят п/к или в/м в объеме 0,3 - 0,5 мл (у детей 0,01 мл/кг массы тела) при первых признаках анафилаксии.
Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.
Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:
- Проводятся на месте возникновения АШ.
- Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен.
- Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
1.Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
2.Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.
3.Адреналин (МНН - epinephrine) вводят в дозе 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора п/к, в/м, при необходимости через 15 - 20 мин. повторяют инъекции до нормализации АД.
4.Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина (МНН - epinephrine), разведенным 1:10, в 5 - 6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1 - 2 мин. каждые 10 минут.
5.Ввести преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1 - 2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) (100 - 300 мг), или дексаметазон (МНН - dexamethasone) (4 - 20 мг).
6.Внутримышечно вводят супрастин (МНН - chloropiramine) 2% 2 - 4 мл, либо димедрол (МНН - diphenhydramine) 1% 1 - 2 мл, или тавегил (МНН - clemastine) 0,1% - 2 мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.
7.При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 5,0 - 10,0 мл или бета-2-адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин (МНН - salbutamol), беротек (МНН - fenoterol). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов обеспечить подачу кислорода.
8.При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды.
Диуретики - при признаках отека легкого.
9.При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН - diazepam) 2 - 4 мл.
10.При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН - epinephrine) и 1% раствор гидрокортизона (МНН - hydrocortisone).
Интенсивная терапия АШ.
1.При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.
2.Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно - 1 мл 0,2% раствора норадреналина (МНН - norepinephrine) или 1 - 2 мл 1% мезатона (МНН - phenilephrine) на 5% растворе глюкозы.
3.Прессорные амины: допамин (МНН - dopamine) 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм. рт. ст., затем титрованно.
4.При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 10,0.
5.Внутривенно вводят преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1 - 5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон (МНН - dexamethasone) 12 - 20 мг, или гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) 125 - 500 мг на физиологическом растворе.
6.Антигистаминные препараты (см. выше).
7.Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного.
8.При судорогах вводят 2 - 4 мл 0,5% седуксена (МНН - diazepam).
9.Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема бета-адреноблокаторов, вводят глюкагон (МНН - glucagon) 1 - 5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5 - 15 мкг в мин. (Глюкагон оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл. - 1 мг (1 мл)).
10.При брадикардии (ЧСС менее 50 в 1 мин.) вводят атропин (МНН - atropine) 0,3 - 0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.
При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1 - 1,5 л, плазмозаменители).
Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение. Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15 - 20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.
МЕРОПРИЯТИЯ ПО СНИЖЕНИЮ РИСКА РАЗВИТИЯ АШ
1.Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию.
2.Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб (см. Приложение 1).
3.Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций (см. Приложение 2).
4.Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний.
5.При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.
6.Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин. после введения любого, прежде всего потенциально аллергенного, инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ.
7.Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.
8.Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки). Проведение превентивной терапии при жизненных показаниях к введению РКВ пациентам с анафилактическими заболеваниями в анамнезе (см. Приложение 3).
9.Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациентов с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:
- раствор адреналина для неотложного введения,
- пероральные антигистаминные препараты первого поколения,
- жгут.
Литература:
1.Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. - М.: Изд-во Медицина. - 1983. - 158 с.
2.Лопатин-Бремзен А.С. Лекарственный шок. - М.: Изд-во Медпрактика. - 2000. - 196 с.
3.Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. - М.: Изд-во "Триада-Х", - 1999. - 470 с.
4.Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ./Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина (гл. ред.), чл.-кор. РАМН И.С.Гущина (отв. ред.), Э.Г.Улумбекова (отв. ред.), Р.С.Фассахова (отв. ред.).- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 2000. - 786 с.